Cadenas de ARN tóxico matan nuestras neuronas y contribuyen al Alzheimer

Nadie había relacionado hasta ahora las actividades de los ARN con el Alzheimer. Y además, este estudio de la Universidad de Illinois puede tener relevancia más allá de esta enfermedad. Explican sus firmantes que sus datos nos dan "una nueva explicación de por qué, en casi todas las enfermedades neurodegenerativas, los individuos afectados tienen décadas de vida libre de síntomas y luego la enfermedad comienza a establecerse gradualmente". Ocurre a medida que las células pierden su protección con la edad. Y esta pérdida de protección tiene que ver con la lucha que en las neuronas mantienen los ARN tóxicos con los protectores de las células cerebrales.

Cuando envejecemos, dice el estudio, "el equilibrio entre los ARNs tóxicos y los protectores se desplaza hacia los tóxicos". Las cadenas cortas de ARN protectores disminuyen durante el envejecimiento, informan los científicos, lo que puede permitir que se desarrolle el Alzheimer.

El hallazgo se ha publicado en Nature Communications y abre un nuevo camino para tratar el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas. Estamos ahora, más cerca de entender por qué ocurre y, si se consigue bloquear esos ARN tóxicos, como se ha hecho con otras enfermedades, se puede detener o retrasa la enfermedad de Alzheimer.

¿Por qué es importante este descubrimiento?

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por "una aparición progresiva de placas de beta amiloide, ovillos neurofibrilares TAU, cicatrices y, finalmente, muerte de las células cerebrales".

Hasta ahora, la lucha contra el Alzheimer se ha centrado en dos mecanismos: reducir la carga de placa amiloide en el cerebro (porque es "el sello distintivo" del diagnóstico de Alzheimer) y prevenir la fosforilación o los ovillos de TAU. Sin embargo, estos tratamientos no han dado lugar a un tratamiento eficaz todavía.

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Marcus Peter, profesor de Metabolismo del Cáncer en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y co-autor del estudio dice que sus datos " respaldan la idea de que estabilizar o aumentar la cantidad de ARN cortos protectores en el cerebro podría ser un enfoque completamente nuevo para detener o retrasar el Alzheimer o la neurodegeneración en general".

El siguiente paso en la investigación de Peter es determinar en diferentes modelos animales y celulares (así como en cerebros de pacientes con Alzheimer) la contribución exacta de los ARNs tóxicos a la muerte celular observada en la enfermedad y buscar mejores compuestos que aumenten selectivamente el nivel de ARNs protectores o bloqueen la acción de los tóxicos.